潘玉峰教授團隊在《美國科學院院刊》上發表重要研究成果

發布者:張敏發布時間:2022-09-19浏覽次數:342

【東大新聞網9月19日電】(通訊員 許峰)近日,AG真人娱乐生命科學與技術學院潘玉峰教授團隊在《美國科學院院刊》(Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, PNAS)上發表研究論文“The doublesex gene regulates dimorphic sexual and aggressive behaviors in Drosophila”,報道了一個單基因如何控制本能性行為與攻擊行為的兩性差異的研究。

潘玉峰教授及其他實驗室的以往研究發現,fruitless (fru)基因編碼了雄性特異的蛋白FruM,很大程度上決定了雄性果蠅求偶行為的産生。但是,FruM蛋白僅在部分昆蟲中存在,并未在高等動物中發現。是否存在更為保守的遺傳機制決定了兩性行為的差異?doublesex (dsx)就是這樣一個高度保守的性别調控基因,其與同源的Dmrt基因均編碼包含保守的DNA結合域的轉錄因子,決定了幾乎所有已有研究物種的性别分化。在昆蟲中,dsx基因在兩性中編碼性别特異的蛋白(雄性中為DsxM,雌性中為DsxF),直接決定了性别的分化。在一個性别中表達另一個性别的Dsx蛋白可以使果蠅變性。在哺乳動物中,Dmrt1決定了性腺的性别分化,進而通過性腺表達性别特異的性激素調控兩性分化。

該研究發現,這樣一個高度保守的基因在神經系統中調控果蠅本能行為的兩性差異(圖1)。針對性行為的兩性差異,即雄性主動表演求偶儀式,雌性評估求偶質量之後決定接受或是拒絕雄性,該研究發現,兩種截然不同的性行為均由表達在果蠅腦中的幾百個Dsx神經元控制(大部分也表達FruM),DsxM在雄蠅腦中促進其發揮求偶行為的功能,而DsxF主要通過介導部分求偶神經元的凋亡進而抑制雄性行為在雌性中的産生。DsxF是否直接促進雌性接受行為還不清楚。針對攻擊行為的兩性差異,即雄性的攻擊性較雌性強,該研究發現,DsxM和DsxF分别促進了8-10對雄性特異的P1a神經元和2對雌性特異的pC1d神經元的發育,搭建了兩性攻擊行為的神經環路基礎;出乎意料的是,在成蠅階段,DsxM促進了P1a神經元發揮調控攻擊的的生理功能,而DsxF抑制了pC1d神經元發揮調控攻擊的的生理功能,從而使得雄性更為好鬥。

圖1:雄性特異的DsxM和雌性特異DsxF蛋白的表達及其對兩性不同攻擊行為的調控。

這些發現不僅揭示了一個單基因如何調控果蠅性行為和攻擊行為的兩性差異,同時也提示高度保守的Dmrt蛋白可能在兩個層次上調控動物行為的兩性差異:(1)在發育過程中直接或間接地調控了性别特異的神經環路的發育,構建了兩性行為差異的結構基礎;(2)在行為過程中調控了其表達的神經環路的生理功能,進而調節相應行為的輸出強弱。這些發現也進一步深化了對于人類行為調控的organizational-activational hypothesis理解。

該項目受到科技部重點研發計劃和國家自然科學基金委等項目資助。論文第一作者為AG真人娱乐生科院博士生韓彩虹和講師彭瓊琳博士,潘玉峰教授是唯一通訊作者。 

論文鍊接:https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2201513119

 

 

供稿:生命科學與技術學院


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